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能让小鼠长寿的SIRT6基因对灵长类动物也如此吗?

2018/08/30作者:李大庆来源:科技日报

  敲除SIRT6基因的小鼠会出现加速衰老的现象,那么敲除此基因的灵长类动物是否会出现加速衰老?中国科学家的最新研究显示,敲除SIRT6基因的非人灵长类动物食蟹猴,并未发生加速衰老,而是全身发育迟缓。相关论文近日发表在《自然》杂志上。

  衰老是机体生理功能随时间逐渐退化的过程,由遗传和表观遗传因素共同调控,因此理解衰老的遗传和表观遗传基础是延缓衰老和防治衰老相关疾病的重要前提。

  早在1999年,科学家就发现Sir2基因具有延长酿酒酵母寿命的作用,因此称其为“长寿基因”。在啮齿类动物中,Sir2的同源基因SIRT6也被认为参与了衰老及寿命的调控。如果过量表达SIRT6基因就会延长雄性小鼠的寿命,而敲除SIRT6则会使小鼠表现出脊柱弯曲、骨质疏松、肠道上皮受损等加速衰老的情况,且小鼠寿命缩短至约1个月。因此SIRT6被认为是经典的“长寿蛋白”,并成为人们试图延缓衰老的重要靶标。然而,几乎所有SIRT6作为“长寿蛋白”的证据均来源于小鼠和其他低等模式生物,而其能否在灵长类动物中发挥类似功能尚不清楚。

  来自中科院动物所和生物物理所的研究团队,经过3年努力,首次实现了SIRT6在非人灵长类动物中的全身敲除,获得了世界上首例特定长寿基因敲除的食蟹猴模型。与SIRT6敲除小鼠表现的加速衰老情况不同,SIRT6敲除的食蟹猴在出生数小时内即死亡,食蟹猴未见加速衰老性状,却表现出严重的全身发育迟缓。新生SIRT6敲除猴的脑、肌肉及多种其他器官组织均表现出明显的胚胎期未成熟的细胞和分子特征。研究人员进一步建立了SIRT6缺失的人干细胞模型,发现SIRT6缺乏可阻滞人类神经干细胞向成熟神经元的分化。(科技日报 李大庆)


作者:李大庆编辑:何秋怡